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◎文／藥師章雯琪
糖尿病酮酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，或稱糖尿病酮酸血症，簡稱DKA），好發於第一型糖尿病的兒童身上，包含初診斷為糖尿病的孩童，或是本身為已是糖尿病的患者，風險因素前者主要為糖尿病延誤診斷，後者因素包含：代謝控制不良、無意或有意遺漏胰島素或是家庭支持系統情況不穩定等，致死率為1%~2%。
DKA是糖尿病的急性併發症，由高血糖、酮血症和代謝性酸中毒組成。由於第一型糖尿患者缺乏胰島素，當血流中缺乏胰島素時，會阻止葡萄糖的吸收且會導致脂肪酸代謝引起酮體產生，同屬糖尿病的急性併發症還有Hyperosmolar
hyperglycemic syndrome （或稱高血糖高滲透壓狀態，簡稱HHS）。 HHS好發於第二型糖尿病的老年患者，死亡率20~44%。臨床上造成酮體上升的因素有分為：飢餓性酮症酸中毒是身體對長時間空腹低血糖的一種反應，它會減少胰島素分泌，而透過脂肪分解和脂肪酸的氧化，以確保身體的能量來源；酒精性酮症酸中毒
（Alcoholic Ketoacidosis; AKA）
是酒精使用障礙患者或大量飲酒後常見的一種病症。而代謝性酸中毒的嚴重程度取決於酮酸生成增加的速度和持續時間，不過血糖值和血清滲透壓不見得會很高，意識狀態視嚴重程度，嚴重會有昏迷清況。
糖尿病臨床早期症狀為多渴、多尿、疲倦、體重減輕，然後隨著情況嚴重，產生糖尿病酮症酸中毒的臨床表現：由於葡萄糖誘導的滲透性利尿而引起脫水，嚴重會造成BUN（血尿素氮）上升（>20
mg/dl），是腦損傷的重要危險因素，除此病患呈現Kussmaul呼吸，一種深而費力的呼吸模式，且靠近病患還會帶有水果香味的呼吸氣味（這是由於酮體的關係），嚴重情況會有噁心嘔吐腹痛，甚至意識混亂，嗜睡。目前治療目標是糾正酸中毒和逆轉酮症，糾正脫水情況，將血糖恢復到接近正常水平。所以臨床上初始是經由快速大量點滴補充流失的鈉和水來恢復有效循環容量，並提高腎小球濾過率以增強血液中酮體和葡萄糖的清除。靜脈補液後約一小時開始靜脈注射胰島素，胰島素給藥抑制肝葡萄糖輸出和酮生成，並刺激葡萄糖攝取和代謝以降低血清葡萄糖濃度，胰島素和靜脈輸液治療可在解決酮症酸中毒之前糾正高血糖，當血糖濃度降至
250 至 300 mg/dL（13.9 至 16.7 mmol/L）時，應在靜脈輸液中加入葡萄糖並繼續給予胰島素，這是糾正殘餘酮症酸中毒所必需。如果酮症酸中毒沒有像預期的那樣通過胰島素和靜脈輸液得到改善，則應評估患者是否存在持續性酸中毒的原因，例如感染/敗血症或胰島素溶液的製備或給藥不正確。
糖尿病酮酸中毒的罕見併發症包括電解質紊亂引起的心律失常、肺水腫、多器官功能障礙綜合徵、腸壞死、急性胰腺炎和腦損傷，還特別容易患肺毛黴菌病，這是一種罕見且經常致命的真菌感染。為了併免引發此代謝疾病併發症，對於第一型糖尿病患者要充足衛教，並適時關懷教導藥物正確的使用，協助小朋友對於胰島素的正確使用，以及引導家長參與糖尿病的照護，使患者血糖控制良好，以防DKA的發生。
（本文作者為彰化基督教兒童醫院藥師）
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