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國衛院發現新冠病毒調控細胞快速感染新機制

 

【本刊訊】

 

新冠肺炎疫情爆發至今已超過兩年,在全球蔓延造成高達5.8億人感染,六百多萬人死亡。


國家衛生研究院表示,新冠肺炎病毒(SARS-CoV-2)在進入人體後,主要藉由病毒表面的棘蛋白(spike protein, S蛋白)與人類呼吸系統上皮細胞表面的ACE2受體結合而感染,然而正常上皮細胞其實僅表現低量的ACE2蛋白,卻在感染後迅速誘發急性嚴重的呼吸道症狀,若能找出它快速傳播的機制,就有機會找到降低傳染的方法與策略。


國衛院免疫醫學中心特聘研究員譚澤華與莊懷佳團隊研究發現,受新冠病毒感染細胞中的蛋白激酶MAP4K3(又稱GLK)表現量較正常細胞多,且GLK高量之上皮細胞比例與疾病嚴重度正相關,並與國衛院感染症與疫苗研究所研究員周彥宏合作,運用活體新冠病毒小鼠實驗證實此感染機制是新冠病毒可大幅感染的關鍵,同時也能解釋新冠疫苗造成副作用的機制。研究成果於7月發表於全球知名醫學期刊《EMBO Molecular Medicine》。


研究成果可進一步解釋新冠肺炎引發嚴重發炎反應以及新冠肺炎疫苗產生副作用之機制。新冠肺炎疫苗中主要成分為棘蛋白或棘蛋白RNA,棘蛋白也可能會刺激誘發免疫細胞產生過量GLK,導致強烈的發炎反應,造成疫苗之副作用。期待透過進一步解開疾病致病機制,進而幫助治療藥物與疫苗的研發與篩選,開發緩解疾病症狀之新穎醫療方式,促進全體人民之福祉。


研究論文全文:https://www.embopress.org/doi/10.15252/emmm.202215904

 

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